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一、同为降压药，硝苯地平和氨氯地平有什么区别？哪种更好呢？

一、同为降压药，硝苯地平和氨氯地平有什么区别？哪种更好呢？

氨氯地平和硝苯地平有什么区别？这可能是广大高血压朋友最困惑的事情。打开药品包装盒上的说明书，氨氯地平和硝苯地平的适应症一栏写着：本品适用于高血压和冠心病。瞬间就更迷茫了。我应该用氨氯地平还是硝苯地平？有什么区别？哪个更好？我不怕。这些问题将由临床药师来解决。一、氨氯地平和硝苯地平具有共同的抗高血压作用。

首先，硝苯地平和氨氯地平属于同一类药物，都是钙通道阻滞剂。血管收缩所需的钙离子主要来自细胞外，因此血管平滑肌对钙通道阻滞剂非常敏感。二氢吡啶类药物通过阻断血管平滑肌外的钙离子进入细胞，可以舒张血管，降低血压。主要是舒张动脉血管，对静脉影响不大。

二、硝苯地平对心肌的抑制作用较弱，但有轻微的正性肌力作用，在血压降低时也有增加心率的副作用。硝苯地平还能降低心肌细胞内的钙离子，从而使心肌产生负性肌力作用，可明显降低心肌收缩力，减少心肌耗氧量。

但同时也扩张外周血管降低血压，会增强交感神经活动的反射，加快心率，抵消一些负面的肌力作用。硝苯地平的这种作用是明显的，可能超过负性肌力作用，表现出轻微的正性肌力作用。但同时也带来了血压降低时心率快速升高的副作用。总之有利有弊。三、氨氯地平和硝苯地平具有抗动脉粥样硬化作用，但硝苯地平还可降低细胞内胆固醇水平。

钙离子可促进动脉粥样硬化的发生，如钙离子促进平滑肌增殖、脂质沉积和纤维化。Diping药物可以抑制这些过程。通过减少钙离子的内流，减轻钙离子超载引起的动脉壁损伤。抑制动脉基质的平滑肌增殖和蛋白质合成，增加血管壁的顺应性。抑制脂质过氧化，保护血管内皮细胞。

硝苯地平还能增加细胞中环磷酸腺苷的含量，提高溶酶体酶和胆固醇酯的水解活性，有助于动脉壁脂蛋白的代谢，从而降低细胞内胆固醇水平。四、氨氯地平和硝苯地平均有治疗心绞痛的作用，但硝苯地平对变异型心绞痛的疗效最好。

迪平类药物可以舒张动脉，被认为是向心脏供血的冠状动脉更敏感，可以舒张大输送血管和小阻力血管，增加冠状动脉血流量和侧支循环，血流量增加时心脏不会缺氧，因此也可以治疗心绞痛。

心绞痛可分为稳定型心绞痛、变异型心绞痛和不稳定型心绞痛。稳定性心绞痛常见于冠状动脉粥样硬化性心绞痛患者，休息时无不适感。此时，心脏血液的供需是平衡的。但是累了就会发作。平均而言，氨氯地平和硝苯地平可舒张冠状动脉，减慢心率，降低心肌耗氧量。

变异型心绞痛是由冠状动脉痉挛引起的，常发生在休息时，如夜间或早晨。因为硝苯地平对冠状动脉的解痉作用最强，所以硝苯地平对变异型心绞痛的疗效最好。当然可以用氨氯地平。

不稳定型心绞痛是由于动脉粥样硬化斑块的形成或破裂，冠状动脉张力增加而引起的。维拉帕米或地尔硫卓效果最好。氨氯地平一般不用。如果使用硝苯地平，应与lol类药物联合使用，如美托洛尔。五、氨氯地平降压作用温和，降压作用持续时间长，而硝苯地平降压作用迅速而强，作用时间短。

硝苯地平对各型高血压均有作用，降压作用快而强，但对正常血压和糖脂代谢无明显影响。但是半衰期很短，3-4小时。适用于高血压合并心绞痛或肾病、糖尿病、哮喘(舒张支气管平滑肌)、高血脂、恶性高血压患者。目前推荐使用缓释控释制剂，增加降压作用时间，减少快速低血压引起的反射性心率加快。

氨氯地平的降压作用比硝苯地平更温和、更稳定，半衰期长达40-50小时。可以一天吃一次。不容易引起交感神经反射兴奋。可以达到降低血压波动，减少靶器官损害的目的。六、氨氯地平和硝苯地平对红细胞和肾功能有影响。

氨氯地平和硝苯地平能阻断钙离子的内流，减轻钙离子超载对红细胞的损害。能增加肾血流量，具有排钠和利尿的作用。地平线对肾脏的保护作用对肾功能不全、心功能不全的高血压患者具有重要意义。七、氨氯地平和硝苯地平有相似的不良反应。

地平类药物相对安全，但由于作用范围广，选择性相对较低，不良反应与阻断钙通道、扩张血管、抑制心肌有关。一般：面部潮红、头痛、头晕、恶心、便秘等。如果用硝苯地平增加心率，可以加美托洛尔对抗。如果服用时出现水肿，可与利尿剂合用，消除血管扩张引起的水钠潴留，增强降压效果。

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