氯吡格雷怎么服用 氯吡格雷用法用量

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一、硫酸氢氯吡格雷片怎么吃呢？需要按疗程使用呢？

二、氯吡格雷怎么服用

一、硫酸氢氯吡格雷片怎么吃呢？需要按疗程使用呢？

硫酸氢氯吡格雷片用法用量如下：75mg1一日一次，但50mg1一日一次，可随餐或不随餐，根据年龄、体重、症状而定。从根据疗程是否需要使用这种药的问题来看，建议患者根据各自被分到九列的情况来决定，正确的360问答方法是及时去当地正规医院咨询专业医生。平时排便千万不要用力过猛。

二、氯吡格雷怎么服用

泰佳是氯吡格雷硫酸氢盐的商品名，其相关描述如下：氯吡格雷硫酸氢盐为白色至类白色粉末。在中性pH下不溶于水，在pH=1时完全溶解。溶于甲醇，微溶于二氯甲烷，不溶于乙醚，比旋度约为+56。这种药物是一种粉红色、圆形、双凸和锯齿状的薄膜衣片，含有97.875 mg硫酸氢氯吡格雷，相当于75 mg氯吡格雷碱。

每片含有无水乳糖、水合蓖麻油、微晶纤维素、聚乙二醇6000和预胶化淀粉作为辅料。粉红色薄膜包衣含有氧化铁(红色)、羟丙基甲基纤维素2910、聚乙二醇6000和二氧化钛。这些石板用巴西棕榈蜡抛光。在25下储存，在15-30下运输。有效期3年。

硫酸氢氯吡格雷是一种ADP诱导的血小板聚集抑制剂，它通过直接抑制二磷酸腺苷与其受体的结合以及继发性ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的激活来发挥作用。各种抑制血小板功能的药物可以降低动脉粥样硬化性心血管疾病的发病率，这一点已经被中风或短暂性脑缺血发作、心肌梗死以及需要进行搭桥手术或血管成形术的患者所证实。

说明血小板参与了这些疾病的启动和进展，抑制血小板可以降低这些疾病的发生率。氯吡格雷选择性抑制二磷酸腺苷(ADP)与其血小板受体的结合以及ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的次级激活，从而抑制血小板聚集。氯吡格雷必须经过生物转化才能抑制血小板聚集，但产生这种作用的活性代谢物尚未分离出来。

除了ADP，氯吡格雷还可以阻断由释放的ADP引起的血小板活化的放大。抑制其他激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶活性。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板上的ADP受体而起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。这种药物的血小板抑制作用是剂量依赖性的，可以在单次口服后2小时观察到。

从第一天起，每天反复给予该药75 mg，抑制ADP诱导的血小板聚集，3 ~ 7天抑制达到稳态。在稳定状态下，每天服用该药75 mg的平均抑制水平维持在40% ~ 60%，终止治疗后约5天内血小板聚集和出血时间逐渐恢复到基线。临床研究该药的临床疗效来自CAPRIE临床试验。

有19，185名患者参加了这项试验，他们来自304个中心和许多国家。进行随机双盲平行临床研究，以比较该药物(75毫克/天)和阿司匹林(325毫克/天)的效果。随机选取的患者有：近期发生心肌梗死的患者(35天内)；最近有缺血性中风史(6个月内)，伴有继发性神经系统症状至少一周；诊断外周动脉疾病。患者平均接受随机治疗约1.6年(最长3年)。

临床试验的主要观察结果是出现新的缺血性卒中(死亡或存活)、心肌梗死(死亡或存活)或死于其他血管疾病。难以归因于非血管疾病的死亡被归类为血管疾病。该药物组各疾病发生率均低于阿司匹林组，总体风险降低8.7%(9.78%比10.64%)，P=0.045。计算所有原因的死亡率和中风可以得到与计算血管疾病的死亡率和缺血性中风相似的结果(风险降低6.9%)。

在临床试验过程中，该药物组中风或心肌梗死存活患者的继发性疾病发生率也较低。虽然这种药物优于阿司匹林的统计意义只是一个边缘值(P=0.045)，而且只是一个测试结果，没有经过反复验证。但阿司匹林本身可以降低近期心肌梗死或卒中患者的心血管疾病发生率(与安慰剂相比)，所以虽然没有直接测量阿司匹林和安慰剂的差别，但差别应该很大。

CAPRIE临床试验包括根据三个标准随机分配的患者。通过分析这些与阿司匹林相比的随机亚组的有效性，它是不均匀的(P=0.0043)，并且不清楚这种差异是真实的还是偶然的。

CAPRIE临床试验虽然不是刻意设计在某一个患者身上评价这种药物与阿司匹林相比的疗效，但对外周血管疾病患者(尤其是有心肌梗死病史的患者)效果最明显，对脑卒中患者效果较弱。对于最近才发生心肌梗死的患者，这种药物与阿司匹林相比没有统计学优势。

在一项比较阿司匹林和安慰剂的研究中，与CAPRIE试验相同，阿司匹林可以减少动脉粥样硬化血栓栓塞事件的发生。在这项临床研究中，也存在不一致性，对有心肌梗死史的患者最有效，对有脑卒中史的患者较弱，但对有外周血管疾病史的患者无差异。与安慰剂相比，这种药物没有表现出异质性。

反复口服氯吡格雷75 mg后，无血小板抑制活性的母体化合物的血浆浓度非常低，一般在给药2小时后低于定量限(0.00025 mg/L)。氯吡格雷主要通过肝脏代谢。血液中的主要代谢产物为羧酸盐衍生物，对血小板聚集无影响，占血浆中药物相关化合物的85%。

人体口服14C标记的氯吡格雷后，5天内约50%经尿液排出，46%经粪便排出。一次和多次给药后，血浆中主要代谢物的消除半衰期为8小时。与血小板共价结合的占放射性标记的2%，半衰期为11天。食物的影响：通过血浆中主要代谢物的药代动力学计算，该药与食物同时服用不会明显改变氯吡格雷的生物利用度。

吸收分布：75 mg重复剂量的氯吡格雷吸收迅速，主要代谢产物在给药1小时后达到血药浓度峰值(约3 mg/L)。氯吡格雷在50-150 mg范围内，主要代谢物的药代动力学呈线性增加(血药浓度与剂量成正比)。根据氯吡格雷在尿中的相关代谢物计算，吸收率至少为50%。

氯吡格雷及其主要代谢产物在体外可与人血浆蛋白可逆结合(分别为98%和94%)，但在体外浓度为100 mg/mL时仍不饱和。代谢和消除：氯吡格雷在体内和体外迅速水解为羧酸衍生物，在血浆和尿液中可观察到羧酸衍生物的葡萄糖醛酸苷。致癌、诱变和生殖影响高达每天77毫克/千克。小鼠服用氯吡格雷78周，大鼠服用氯吡格雷104周，未发现致癌证据。

此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量（每天75 mg）大25倍。 四个体外试验（Ames试验，小鼠肝细胞DNA修复试验，中国仓鼠纤维母细胞的基因突变检查，人类淋巴细胞中期染色体分析），以及一个体内试验（小鼠口服的微核试验）证实氯吡格雷无致突变效果。 每天口服剂量大至400 mg/kg（按mg/m2计算的人体推荐剂量的52倍）氯吡格雷对雄鼠和雌鼠的生育能力没有响。

妊娠：妊娠的大鼠、兔子服用量达到500和300 mg/kg/天（分别为按mg/m2计算的人体服用剂量的65倍和78倍），结果证实氯吡格雷无生育损害或胎儿毒性，但对孕妇无足够的严格的对照研究，因为动物的生殖研究并不能经常预测人体的反应。因此只有在明确需用氯吡格雷的情况下才服用本药。

哺乳期：对大鼠的研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄，但不清楚本药是否从人的乳汁中排泄。因为许多药物从人的乳汁中排泄而且可能对婴儿有严重副作用，因此权衡药物对哺乳母亲的重要性来决定是停止哺乳还是停药。 儿科应用：本品在儿科使用的安全性和有效性还未明确。

有过近期发作的中风，心肌梗塞和确诊外周动脉疾病的患者，该药可减少动脉粥样硬化性疾患的发生（如心肌梗塞，中风和血管性死亡）。 通过对11，300多病人的治疗，其中7000多病人接受治疗1年或以上，评价本药的安全性。不论年龄，性别和种族，本药的总体耐受性与阿斯匹林类似。

两者均有约13的病人，由于不良反应终止治疗，在CAPRIE试验中临床主要的不良反应讨论如下： 出血：CAPRIE试验中，接受本药治疗的病人胃肠道出血的发生率为2.0%，需住院治疗的为0.7%，而阿斯匹林分别为2.7%和1.1。颅内出血发生率本药为0.4%，阿斯匹林为0.5%。

中性白细胞减少/粒细胞减少：抵克立得与波立维的化学结构类似，它引起严重的中性白细胞减少症（中性白细胞450/mL）发生率为0.8%。CAPRIE试验（见临床试验）中的病人严格监控中性白细胞减少症，有6个病人出现严重中性白细胞减少症，4个属于本药组，2个属于阿斯匹林组。9599个本药组病人中有两人出现中性白细胞数为零，而阿斯匹林组的9586个病人中无人出现。

本药组的4个病人中，其中一人接受细胞毒性化学治疗，其它人短暂中断本药治疗，在恢复后回到试验中。 尽管本药的骨髓毒性发生率极低，但当服用本药的病人出现发热或其它感染征兆时应考虑这种可能性。 胃肠道：总体来讲，胃肠道反应的发生率（如腹痛，消化不良，胃炎和便秘） 本药组为27.1%，而阿斯匹林组为29.8%。

消化道，胃及十二指肠溃疡的发生率本药组为0.7%，而阿斯匹林组为1.2%，腹泻发生率本药组为4.5%而阿斯匹林组为3.4%，但极少出现严重腹泻（本药 0.2%，阿斯匹林0.1%）。 由于胃肠道的副作用而退出治疗的本药组为3.2%，阿斯匹林组为4.0%。 皮疹和其它皮肤病：皮肤及其附属组织疾病的发生率，本药组为15.8% (0.7%严重)，阿斯匹林组为13.1%（0.5严重）。

由于皮肤及其附属组织疾病而退出治疗的本药组为1.5%，阿斯匹林组为0.8%。 不管与本药有无关系，在CAPRIE临床对照试验中接受本药的病人出现不良反应的发生率2.5%，见下表： 平均疗程为20个月，最长3年。 无论是否与治疗有关，退出试验的发生情况被列在括号中。

CAPRIE临床对照试验中服用本药的病人出现的其它不良反应，可能有潜在的临床意义（1-2.5），不管与本药有无关系都被列出，一般来说这些事件的发生与阿斯匹林组相同。 自主神经系统障碍：晕厥、心悸。 全身性障碍：乏力，疝。 心血管疾病：心衰。 中枢及外周神经系统障碍：下肢痉挛，知觉减退，神经痛，感觉异常，眩晕。 胃肠道系统障碍：便秘、呕吐。

心率及心律异常：房颤。 肝胆系统障碍：肝酶升高。 代谢和营养失常：痛风、高尿酸血症、非蛋白氮（NPN）升高。 骨骼肌肉系统异常：关节炎、关节病。 血小板，出血和凝血功能障碍：胃肠道出血，血肿、血小板减少。 精神障碍：焦虑、失眠。 血红细胞失常：贫血。 呼吸系统疾病：肺炎、鼻窦炎。 皮肤及附属组织疾病：湿疹、皮肤溃疡。 泌尿系疾病：膀胱炎。

视觉异常：白内障、结膜炎。 服用本药的病人出现的其它一些潜在的严重不良反应可能有临床意义，但很少报道（1）。不管与本药有无关系都列在下面，一般来说这些事件的发生与阿斯匹林组相同。 全身性：过敏反应，缺血性坏死。 心血管：全身性水肿胃肠道疾病：穿孔性胃溃疡，胃出血，上消化道溃疡出血。 肝胆系统疾病：胆红素血症，传染性肝炎，脂肪肝。

血小板出血和凝血疾病：关节积血、血尿、咯血、颅内出血、腹膜后出血，手术伤口出血，眼出血、肺出血、过敏性紫癫，血小板减少症。 血红细胞异常：再障、低色素贫血。 女性生殖系统：月经过多。 呼吸系统疾病：血胸。 皮肤及附属组织疾病：皮疹、红斑疹、斑丘疹、荨麻疹。

白细胞和网状内皮细胞系统疾病：粒细胞缺乏症，粒细胞减少症，白血病，白细胞减少症，中性白细胞减少。

通过研究本药与一些药物的相互作用得到如下的结论：阿斯匹林不改变氯吡格雷介导的由ADP诱导的血小板聚集抑制作用，伴随本药使用阿斯匹林500mg，一天服用两次，并不显著增长本药引起的出血时间延长，本药增强了阿斯匹林对胶原诱导血小板聚集的作用效果，长期同时服用阿斯匹林和本药的安全性还没有定论。

肝素：在健康志愿者的研究中，本药不改变肝素在凝血上的作用，不必要改变肝素的剂量。同时服用肝素不影响本药诱导的对血小板聚集的抑制效果。由于同时服用的安全性没有确立，因此使用时应谨慎。 非甾体解热镇痛药：健康志愿者同时服用萘普生和本药与潜在的胃肠道出血有关，非甾体解热镇痛药品和本药同时口服时应小心。

华法林：本药与华法令同时服用的安全性没有明确，因此两药同时服用应小心。 其它药物：本药与阿替洛尔及硝苯地平，单独或两者同时合用，没有发现显著的临床上药效学相互影响，本药与苯巴比妥，西咪替丁或雌二醇的合用不显著影响本药的药效学活性。与本药合用，地高辛和茶碱的药代动力学特性没有改变。 在体外，高浓度时，氯吡格雷抑制P450（2C9）。

因此本药可能会影响苯妥因，他莫昔芬，甲苯磺丁脲、华法令，torsemide，氟伐他汀和其它一些非甾体解热镇痛药的代谢，但没有资料预测这些相互作用的强度，本药与这些药物合用时应注意。

除上面的特异性药物相互作用研究外，CAPRIE的病人接受多种不同的药物合并治疗，包括利尿剂，b受体阻断剂，血管紧张素转化酶抑制剂，钙离子拮抗剂，降胆固醇药物，冠状血管扩张药，抗糖尿病药物，抗癫痫药和激素替代疗法，没有发现临床上显著不利的相互作用。 本药的推荐剂量为每天75 mg，与或不与食物同服。对于老年患者和肾病患者不需调整剂量。

在大样本临床对照研究中，报道了一例过量服用本药。一位34岁妇女一次服用1，050 mg本药（相当于14倍75 mg片）没出现相关的的副作用，未进行特殊的治疗。病人康复后无后遗症。健康志愿者一次口服600 mg（相当于8倍75 mg片）本药无副反应报道。出血时间延长因子为1.7，与常规剂量（75 mg/天）治疗观察到的结果一样。

大鼠或小鼠一次量口服氯吡格雷致死量为1500或2000 mg/kg，狒狒的致死量为3000 mg/kg。对于所有种属的动物急性毒性的症状是呕吐（狒狒），虚脱，呼吸困难，胃肠道出血。 关于特殊治疗的建议：根据生物学可能性，如果需要快速逆转时，输入血小板可能是一种合适的方法来扭转本药的药理作用效果。

对药品或本品任一成分过敏者，活动性病理性出血，如消化性溃疡或颅内出血患者禁用。 用药期间应注意监测异常出血情况。与其它一些抗血小板药相比，本药对那些由于创伤、手术或其它病理原因而引起出血增多的病人，应慎用。病人择期手术，且无需抗血小板治疗，术前一周停止使用本药。

胃肠道出血：本药延长出血时间，CAPRIE临床试验中，本药组胃肠道出血发生率为2.0%，而阿斯匹林为2.7%。对于患有易出血病（如溃疡）的病人应慎用。正在服用本药的病人应慎用可能引起这种损害的药物（如阿斯匹林和其它非甾体消炎药）。 肝损害病人的使用：严重肝病的病人可能有出血倾向，这类病人使用本药的经验极有限，应慎用本药。

服用本药的病人，应注意监测白细胞和血小板计数。 肾脏受损的病人：每天重复服用本药75 mg后，严重肾损害病人的主要代谢物血浆浓度（肌酐清除率515 mL/分）低于中度肾损害的病人（肌酐清除率3060 mL/分）和健康志愿者。尽管ADP诱导血小板聚集抑制作用低于健康志愿者25，但出血时间的延长与每天服用本药75 mg的健康志愿者相同，没有必要对肾损害病人调整剂量。

性别：主要代谢物的血浆浓度在男性与女性中没有显著差异，在比较男性与女性的小样本临床研究中，ADP诱导的血小板聚集的抑制作用在女性中较低，但出血时间的延长没有变化。大样本对照临床研究（CAPRIE）（氯吡格雷和阿斯匹林在缺血性疾患高危患者中的比较研究）显示：临床疾病的发生率，其它临床不良反应，临床实验室指针标的异常在男女性中相似。

种族：不同种族病人服用本品的药代动力学尚无研究。 孕妇及哺乳期妇女用药由于对孕妇无足够的严格的对照研究，因为动物的生死研究并不能经常预测人体的反应，因此只有在明确需用氯吡格协的情况下才服用本药。 对大鼠的研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄，但不清楚本药是否从人的乳汁中排泄。

因为许多药物从人的乳汁中排泄而且可能对婴儿有严重副作用，因此权衡药物对哺乳母亲的重要性来决定是停止哺乳还是停药。 儿童用药本品在儿科使用的安全性和有效性还未明确。 老年患者用药老年人在血浆中主要代谢物浓度明显高于年轻健康志愿者，但较高的血浆浓度与血小板聚集及出血时间的差异无关，故没有必要对老年人调整剂量。

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