相信乙酰胆碱的来源？，乙酰胆碱高怎么降下来的知识很多朋友都不是很了解，今天恋上小编特意整理了这方面的知识，希望能帮助到大家!

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一、乙酰胆碱的来源？

二、乙酰胆碱浓度过高会对家兔血压造成什么影响?

三、[肌电图的临床应用]孩子太小怎么做肌电图

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一、乙酰胆碱的来源？

鸡蛋中的蛋白质非常好，吸收率也很高。蛋黄中的卵磷脂经过肠道消化酶的作用，释放出的胆碱直接进入大脑，与乙酸结合形成乙酰胆碱。乙酰胆碱是一种神经递质，有利于智力发育和记忆力。同时，蛋黄中的铁、磷含量更有利于大脑的发育。

二、乙酰胆碱浓度过高会对家兔血压造成什么影响?

1) 导致动脉血压下降。

(2)乙酰胆碱作用于下心室，占据心脏内的M受体，引起心率减慢，心肌收缩力减弱，房室传导减慢甚至阻断。

三、[肌电图的临床应用]孩子太小怎么做肌电图

肌电图临床应用一、肌电图：狭义上的肌电图是指将同心针电极插入肌肉，采集针电极附近一组肌纤维的动作电位，并观察其在插入过程中的休息情况。状态、轻度运动时的运动单位电位以及剧烈运动时的募集状态。广义的肌电图还包括神经传导、神经重复电刺激以及其他与周围神经、神经肌肉接头和肌肉疾病相关的电诊断学。1、正常肌电图（1）插入电活动：当针电极插入肌肉时，可以机械刺激或损伤肌纤维，产生各种大小和形状的瞬态电位，这就是插入电活动。持续时间为数百毫秒。 （如果针电极不活动，正常肌肉在休息状态下不会有直线活动，这称为电休息。） （2）轻力作用时运动单位电位：轻度肌肉一组激发的电位在收缩状态下记录的由运动神经元支配的肌纤维的数量称为运动单位电位（MUP）。 (3)波形多为2-3相，5相以上为多相。多相波一般不超过15%，时限往往在5-15ms之间；振幅大多在100至数千微伏之间。每块肌肉都有自己的正常值（幅度、时限、相位）（4）大力时的募集状态：当肌肉大力收缩时，许多运动单位迅速释放冲动，因为许多不同的运动单位同时兴奋，因此无法识别单个MUP。2、肌电图异常（1）插入活动异常：插入活动减少和延长。 出现自发电位：颤动、正尖波、束颤电位、肌强直放电（复合重复放电）、肌纤维抽搐。 肌强直放电。 (2)异常MUP 短期MUP是指MUP的平均持续时间短于同年龄组肌肉的正常范围。常见于肌肉和神经肌肉传递障碍。 长期MUP是指MUP的平均持续时间长于同年龄组肌肉的正常范围。这些MUP 的幅度和持续时间增加，以及募集不良，通常表明下运动神经元疾病。如：运动神经元疾病、脊髓灰质炎、脊髓空洞症、周围神经病变或神经损伤后的神经重建。 多相电位数量增多，可见于运动神经元病中的肌病和周围神经病。 (3)异常的募集形式募集形式由运动时释放的MU数量和MU释放的频率决定。当下运动神经元受损时，MU减少，患者客观上很辛苦，但MU也减少了。表现为简单相和混合相。二、神经传导速度检查1、神经传导检查是一种测量神经传导功能的方法。主要研究周围神经的运动和感觉兴奋传导功能。 运动神经传导速度的检查刺激周围神经的某一刺激点，在该神经支配的远端肌肉中产生肌肉复合动作电位（CMAP）或M波。刺激神经干的两个不同部位，测量两个刺激点之间的距离，然后用该距离除以两个潜伏期之差，即可得到该部位的运动传导速度。 感觉神经传导速度检查用环形电极刺激手指或脚趾，记录相应神经近端的动作电位（SNP），为顺向法；反之，刺激神经近端，逆行记录神经近端的动作电位（SNP），将相应的距离除以传导时间即可得到神经的感觉传导速度。2、神经传导速度减慢表明周围神经脱髓鞘，动作电位幅度降低表明轴突损伤。但要注意综合分析，严重的轴突损伤可使运动传导速度略有减慢。

3、神经传导的临床应用神经传导速度检测可用于：弥漫性多发性神经病的诊断； 确定局灶性病变； 神经损伤的评价。有时可以根据传导速度减慢和运动诱发幅度降低的程度将轴突病变与脱髓鞘病变区分开。严重减慢通常表明髓鞘病，幅度降低通常表明轴突疾病。研究表明，神经传导检测技术的结果与组织学检查的结果非常一致。三、神经异常形式A. 神经麻痹：仅传导阻滞，无轴突解剖。如果病因被消除，神经可以在几天或几周后恢复。 B.神经脱髓鞘：神经传导减慢，CMAP波形离散，病灶近端刺激的CMAP低于远端。由于相位抵消，CMAP P 波幅度也可能会降低。 C. 轴突变性：CMAP 降低通常表明轴突变性。 D. 神经损伤：缺乏CMAP。表明绝大多数神经纤维不能穿过病灶进行传导。四、F波、H反射（略）五、肌电图在各种疾病中的应用（一）、脊髓及周围神经病变A、前角细胞病变1、运动神经元疾病ALS、SMA 肌电图表现：广泛的去神经电位（颤动、正尖峰）、肌束颤动电位。宽持续时间、高振幅和多相波的增加。当运动单位大力减少时，运动单位的潜力减少，募集不良，分配加速，构成简单相。 神经传导检测：运动神经传导可能略有减慢，伴有CMAP下降。感觉神经电位的传导和幅度正常。 H反射：刺激胫神经的H反射发生率增加。 ALS和SMA的电生理诊断标准：上下肢肌肉或四肢及头部肌肉（三肢）出现自发电位；MUP幅度和时限增加；运动单位电位降低。 MCV正常或稍减慢； SCV正常。2、脊髓灰质炎：急性期募集型减少，出现自发电位，自发电位随运动轴突退化而出现（颤动阳性尖）。神经支配恢复后，自发电位降低，出现高振幅、长持续时间的大运动单位电位。募资类型波动性明显加大。神经传导速度正常，但运动诱发幅度降低。3、脊髓空洞症：脊髓相应节段水平的神经支配肌肉大幅波动、长期运动单位电位和神经元损伤，募集减少。神经传导速度通常正常，但受影响肢体的运动诱发幅度可能会降低。 SEP：由于临床感觉丧失是感觉通路的节前纤维，周围感觉神经电位正常，但可表现中枢传导阻滞。 B.周围神经病变1、臂丛神经损伤(1)臂丛神经损伤分为外伤性臂丛神经损伤和非外伤性臂丛神经损伤。 外伤性臂丛神经损伤：战时主要有外伤、器械伤、弹伤等。平时主要是车祸。其他如产伤、颈部和上肢拉伸、肱骨骨折和肩关节脱位也会损伤臂丛神经。 非外伤性臂丛神经损伤：特发性臂丛神经或痛性肌萎缩、麻醉注射、放射源性臂丛神经损伤、家族性臂丛神经、肿瘤压迫等。 (2)神经传导速度异常表现为：病灶近端引起CMAP和SAP明显下降，而病灶远端幅度较大； 穿过病灶的传导速度减慢，表明存在局灶性脱髓鞘和神经阻滞，有时伴有轴索损伤，每根手指的SCV有助于了解损伤部位。

多条神经穿过Erb'S点（腋神经、肌皮神经、抓神经、肩胛上神经、下神经、肩胛背神经、副神经、正中神经、尺神经和胸长神经），刺激从这些神经收集的神经传导速度，根据MCV和CMAP范围损伤程度可根据多块肌肉的情况和神经源性损伤来判断。2、多发性神经病多发性神经病一般为慢性，但也有急性起病的，如GBS、各种原因中毒等。大多数多发性神经病同时损害运动和感觉神经纤维。一些疾病如GBS、卟啉症、乙烷中毒等引起的周围神经病变主要是运动神经受累；急性特发性感觉神经病、遗传性感觉神经病、糖尿病周围神经病、淀粉样变性、癌症或麻风症状性周围神经病、呋喃唑酮周围神经病、维生素B6中毒等大多是感觉神经受累。3、遗传性多发性神经病（HMSN 型和型） HMSN 型为肥大型（脱髓鞘型）：终末潜伏期延长（比正常长116-119%，MCV减慢（比正常慢52-52%） ) 64%)。 HMSN II型（轴突型）：终末潜伏期正常，MCV正常或稍减慢（不低于正常值的40%）； CMAP 下降（比正常低50%）。针肌电图显示慢性神经源性损伤。颤动，正尖，束颤电位，可能有巨大的潜力，强烈的收缩表明MUP明显降低。 F波和眨眼反射均可参与。部分患者BAEP、VEP 和SEP 异常。4、肥厚性多发性神经病（HMSN 型）：婴儿期发病，发育迟缓，行走困难，先累及双下肢，后累及上肢，肌无力，肌肉萎缩，四肢感觉障碍，深部感觉障碍。 PRO 升高。肌电图慢性神经源性损伤。 MCV、SCV明显减慢5、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病（AIDP）1997年Cornblath总结了运动神经传导的诊断标准：（1）患者在AIDP标准出现后两周内有两项或以上项目，在至少满足下列条件之一： A. 如果振幅高于正常下限的50%，则传导速度低于正常下限的95%；如果振幅低于正常下限的50%，则传导速度低于正常下限的95%正常值，传导速度低于正常值下限的85%； B. 如果幅度正常，则终端潜伏期大于正常上限的110%。如果幅度低于正常下限，则终端潜伏期大于正常上限的120%； C. 清晰的临时波形分散； D. F波潜伏期大于正常上限的120%； (2) 轴突GBS 标准A. 无上述脱髓鞘证据； B.波幅低于正常下限的80%。6、慢性炎症急性脱髓鞘性多发性神经根神经病（CIDP） Albers1985年总结出运动神经传导的诊断标准是：（1）传导速度慢于75%正常下限（超过2 条神经）； (2)远端潜伏期长于正常上限的130%（超过2个神经）； (3) 明确的瞬时离散或近远端振幅比低于0.7（多于1个神经）； (4) 长于正常高F波潜伏期极限的130%（超过1个神经）；如果满足上述4个标准中的3个以上，即可诊断为脱髓鞘。7、多灶性运动神经病（MMN） 运动神经不同节段的多个神经传导阻滞，波形离散，MCV缓慢。远端SCV正常（运动阻滞段，SCV也正常）8、糖尿病周围神经病变首先表现为SCV和SAP缓慢下降，严重者MCV下降缓慢；下肢阳性率高于上肢，病程越长，NCV异常率越高。肌电图神经源性损伤。 SEP具有明显的四肢深部感觉障碍和周围节段异常。

9、尿毒症周围神经病变：严重时MCV和SCV减慢；部分患者CMAP 下降，提示轴突损伤；肌电图慢性神经源性损伤；大多数尿毒症患者有VEP和SEP异常。10、癌性神经病变NCV 正常或稍减慢，CMAP 和SAP 显着降低或消失。肌电图神经源性损伤。还有副肿瘤性感觉神经元疾病，其电生理特点是SA P波幅降低或不能引出，SCV可减慢； MCV、潜伏期、CMAP波幅正常。 11、中毒性神经病有多种常用药物和工业化学制剂可引起远端轴突病。如氯霉素、雷米芬、长春新碱、呋喃唑酮等。工业化学制剂、二硫化碳、无机汞；铅中毒、砷中毒、农药中毒等。电生理测量显示CMAP和SAP波幅下降。由于大量快速传导的大纤维化，终末潜伏期略有延长，MCV 略有减慢。肌电图神经源性损伤。 12、单神经及神经卡压病（1）正中神经：旋前圆肌综合征：神经传导测试显示近端节段（肘-腕）MCV减慢，而远端节段（腕）运动潜伏期和SCV是正常的。旋前圆肌可能表现出神经源性异常。 腕管综合征：神经传导试验可见远端节段（腕外展肌拇短肌）潜伏期延长或CMAP减少或消失，SCV减慢或SAP减少或消失。大鱼际肌神经源性异常；同侧尺神经和正中神经近段（肘腕）MCV和SCV正常。 (2)尺神经：肘管综合征：神经传导试验显示跨肘部的运动或感觉神经传导速度减慢，受压部位的CMAP低于远端；小鱼际肌和第一骨间肌神经源性异常。 盖恩管挤压（腕尺管综合征）：可出现尺神经支配的手固有肌无力、萎缩，并可出现去神经支配的肌电图表现；屈肌功能正常。尺神经SCV振幅减小或消失，腕肘传导正常。潜伏期延长。 掌皮支病变：尺神经肘腕MCV、腕外展肌末梢潜伏期正常；而腕部骨间肌终末潜伏期延长，CMAP 降低。小鱼际和第一骨间肌的神经源性异常。 (3)神经屈曲：神经传导试验可见MCV、SCV减慢或CMAP、SAP减少或消失。 (4)股神经：股神经潜伏期延长或CMAP减少或消失。股四头肌的神经源性异常。 (5)坐骨神经：神经传导试验可见MCV、SCV减慢或CMAP、SAP减少或消失。胫骨前肌、腓肠肌和股二头肌的神经源性异常。 (6)腓神经：神经传导试验可见MCV、SCV减慢或CMAP、SAP减少或消失。运动神经穿过膝关节的传导速度减慢，受压部位的CMAP低于远端；胫骨前肌和腓骨长肌和短肌的神经源性异常。 (7)胫神经：肌电图显示胫神经支配的足固有肌的去神经电位；胫神经潜伏期延长或传导减慢。 （二）肌电图在肌病中的应用1、肌病是指起源于骨骼肌细胞的肌病。过去，大多数人对肌病的认识是，其临床表现多为慢性起病、进行性的对称性近端和骨盆带肌肉无力和萎缩，腱反射正常或减弱，感觉功能正常，无肌束颤动。电生理测量显示。运动和感觉传导速度正常，重复神经电刺激正常，同心针肌电图显示颤动电位和正尖峰电位，MUP平均持续时间缩短，幅度减小，多相波增加。

2、常见遗传性肌病Duchenne型进行性肌营养不良、Becker型进行性肌营养不良、面肩肱型肌营养不良，典型肌源性改变，运动和感觉传导速度正常。 先天性肌病：中轴肌病、线状体肌病、肌管肌病。 炎症性肌病：多发性肌炎、皮肌炎。 代谢性肌病：糖原累积病、线粒体肌病、脑肌病。 内分泌肌病：甲亢性肌病、甲减性肌病。 (3) 重复神经刺激1、重复神经刺激（RNS）技术用于研究神经肌肉传递障碍。神经肌肉传递障碍可分为三种不同类型：（1）突触后异常； (2)突触前异常； (3)混合性突触后和突触前异常。 MG 是最常见的突触后异常，由乙酰胆碱受体减少引起，以骨骼肌易疲劳为特征。肌无力综合征是一种典型的突触前异常，主要发病机制是突触前膜乙酰胆碱释放不足，主要症状是肢体近端疲劳无力。另一种具有突触前异常的疾病是肉毒杆菌中毒，其作用机制是抑制乙酰胆碱。突触前和突触后异常，最常见的是由氨基糖苷类抗生素引起的肌无力综合征。上述疾病可通过RNS技术、单纤维肌电图等电生理技术进行诊断和鉴别诊断。2、生理原理当给予小于5HZ的低频刺激时，突触前膜立即使用的乙酰胆碱量子数迅速耗尽，释放的乙酰胆碱量子数减少，导致振幅逐渐减小终板电位。在MG 中，由于突触后褶皱变平，量子响应减少，终板电位的幅度逐渐减小。当终板电位的幅度低于阈值时，幅度的降低会阻碍一些纤维随后的收缩，最终导致CMAP 锥度响应。然而，在LEMS 中，受刺激神经释放的乙酰胆碱量子减少，导致肌纤维无法收缩，从而导致反应逐渐减弱。当给予大于10HZ的高频刺激时，突触前神经末梢Ca离子的积累增加，促进乙酰胆碱的释放，进而导致终板电位幅值增加。轻度MG中，在高频刺激时，通过正常生理机制乙酰胆碱量子释放的增加可以补偿量子反应的减少，因此成为正常反应。在严重的MG中，由于神经肌肉接头的严重阻塞，生理上乙酰胆碱释放的增加无法补偿量子反应的显着降低，从而产生锥形反应。在肌无力综合征中，潜在的异常机制是乙酰胆碱释放减少。由于高频刺激而导致乙酰胆碱释放的生理增加。持续增加EPP 幅度足以激活阈下肌纤维的兴奋，从而导致逐渐减弱的反应。3、重复神经刺激的临床应用（一）、重症肌无力（MG） MG是一种获得性自身免疫性疾病。临床特点是部分或全部骨骼肌容易疲劳，通常活动时加重，休息后缓解。其发病机制是体内产生乙酰胆碱受体抗体，在补体的参与下，与乙酰胆碱受体发生免疫反应，破坏大量乙酰胆碱受体，导致突触后膜传递障碍和肌肉无力。一般检查包括新斯的明试验、血清乙酰胆碱受体抗体试验、单纤维肌电图、重复神经刺激等。典型的突触后神经肌肉传递阻滞：RSN检测CMAP波幅正常。 对低频刺激的反应减弱。 高频刺激反应正常或反应减弱。对低频刺激的反应逐渐减弱是重症肌无力最常见和特征性的表现。

(2)肌无力综合征(LEMS) 肌无力综合征是一种自身免疫性疾病。临床特征包括易疲劳、近端肌肉无力以及罕见的眼部和延髓症状。反应可能会减弱。主要异常是突触前膜乙酰胆碱释放减少。目前LEMS的诊断主要依靠RNS。特征性突触前神经肌肉传导阻滞：CMAP低波幅； 对低频刺激的反应减弱； 对高频刺激的反应明显增强。 肌源性肌电图异常。 （四）肌电图在强直性疾病中的应用强直性疾病是肌肉兴奋性异常的神经肌肉疾病。肌强直综合征：肌强直是肌肉兴奋后肌肉松弛延迟的临床现象。1、强直性肌营养不良症(MYD) 是一种常染色体显性多系统疾病。典型的临床表现是隐匿性的僵硬和远端无力。有时表现为无性欲和性格改变、白内障、心脏病、睾丸萎缩、习惯性流产等。当暴露在寒冷中时，肌肉无力会恶化。肌无力首先出现在面部。肌电图表现：可能出现典型的肌强直电位、肌源性改变和正常神经传导速度。周围神经损伤也有报道。2、先天性肌强直是一种常染色体显性遗传病。主要表现为运动开始时肌肉僵硬，反复活动后缓解，休息后加重。四肢僵硬，动作笨拙，久坐后不能立即起身，站立后立即开始，握拳后不能立即松开拳头，笑后不能立即停止，打喷嚏后不能立即睁开眼睛等。体检发现肌肉发达，具有假性肥大。当轻敲舌头和肌肉时，肌球就会出现。肌电图表现：可出现典型的肌强直电位，无肌源性改变，神经传导速度正常。3、先天性副肌强直：一种常染色体显性遗传疾病。肌强直在婴儿或幼儿中发病，首先累及面部、舌头、咽部、颈部和手部。其特点是运动后肌肉僵硬不但没有缓解，反而加重，受凉后明显加重。可出现典型的肌强直电位，无肌源性改变，神经传导速度正常。 （五）诱发电位的临床应用诱发电位（EP）是指神经系统在感受外界或内在刺激过程中产生的生物电活动。在没有任何人工刺激的情况下，神经系统可以自发地产生电活动，并在头部记录为脑电图。外界事件可以不同形式刺激人体的感觉器官，产生神经冲动。在神经冲动传导的不同节段中，相关的神经结构会产生与刺激相关的潜在活动。如果在头皮或身体其他部位放置电极，则记录上述生物电活动，即诱发电位。分为感觉诱发电位、运动诱发电位、事件相关电位。 A、根据被测神经分为1、感觉诱发电位：主要有体感、听觉、视觉三种。体感诱发电位（SEP）由电脉冲刺激诱发，听觉诱发电位（AEP）由特定声音刺激诱发，视觉诱发电位（VEP）由闪光或图形翻转刺激诱发。2、运动诱发电位：电流或磁场刺激人脑运动皮层或脊髓记录肌肉动作电位，称为运动诱发电位（MEP）。3、事件相关电位：人脑在认知处理某种刺激信息时，头皮记录的电位变化称为事件相关电位（ERP）。 B、根据分析时间可分为短潜伏期、中潜伏期和长潜伏期诱发电位。

临床上有短潜伏期体感诱发电位（SLSEP）、脑干听觉诱发电位（BAEP）、闪光或模式翻转听觉诱发电位（F-VEP、PRVEP）。 C、临床应用1、短潜伏期体感诱发电位（SLSEP）的临床应用： 周围神经损伤：特别是感觉神经障碍，峰值潜伏期延长，幅度减小，严重时波形消失。糖尿病或尿毒症患者SEP异常率升高。 脊髓病：脊髓空洞症常侵犯宫颈肿大，可见N11波幅减小，后期峰值潜伏期延长。脊髓受压和脊髓损伤可导致波形潜伏期延长和消失。 多发性硬化症：SEP在多发性硬化症的诊断中占有重要地位，其主要功能是确认临床不准确的病变和发现亚临床病变。一般情况下肢SEP阳性率高于上肢，可能与病变易侵犯胸髓有关。异常表现为延迟时间延长、幅度减小或波形消失。2、视觉诱发电位（VEP） 视神经炎和球后视神经炎：本病最突出的变化是P100潜伏期延长，可持续多年。 多发性硬化症（MS）：该病VEP异常率较高，尤其最常见、最有价值的是MS合并球后视神经炎患者P100潜伏期延长。 视神经或前视路受压病变：VEP对此敏感，主要表现为振幅减小。 弥漫性神经系统病变：青少年脊髓遗传性共济失调（Feied Reich共济失调）等脊髓小脑变性阳性率约为2/3。 腓骨肌萎缩症：P100潜伏期延长，波幅减小。 3. 运动诱发电位（MEP）的临床应用脑血管疾病运动神经元疾病多发性硬化症脊髓病

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