参与神经元结构和功能的基因可以预防阿尔茨海默病

根据科罗拉多大学安舒茨医学院科学家的一项新研究，与细胞分裂和神经元结构和功能相关的基因的过度表达可以预防和保护患有阿尔茨海默病 (AD) 的小鼠和人类的认知能力下降。 .

尽管存在淀粉样蛋白 β (Abeta)，即 AD 患者大脑中斑块的主要成分，该基因 Kinesin-5 或 KIF11 仍能做到这一点。科学家们传统上在寻找治疗这种致命疾病的方法时会针对斑块。在这种情况下，他们绕过他们。

该研究上周在线发表在iScience杂志上。

“在小鼠中过度表达 KIF11 并不会影响大脑中的淀粉样蛋白水平，”该研究的共同资深作者、神经学教授、科罗拉多大学阿尔茨海默氏症和认知中心主任、阿尔茨海默氏症研究中心主任 Huntington Potter 博士说。科罗拉多大学医学院的 Linda Crnic 唐氏综合症研究所。“然而，尽管有斑块，他们的认知能力仍然正常。这是最好的迹象之一，表明你可以在不去除斑块的情况下保持认知。”

KIF11 是一种运动蛋白，以其在非神经元细胞有丝分裂或细胞分裂中的作用而闻名。但它在神经元的树突和树突棘的形成中也起着至关重要的作用，这些树突和树突棘用于与其他神经元进行交流，对学习和记忆很重要。然而，阿尔茨海默病斑块的主要成分 Abeta 可以抑制 KIF11 并对这些结构造成损害。

研究人员发现，与 KIF11 水平正常的 AD 小鼠相比，在 AD 小鼠中过表达该基因可以提高认知测试的表现。然后，他们分析了芝加哥拉什大学的宗教秩序研究和拉什记忆与衰老项目 (ROS/MAP) 提供的人类 AD 患者的遗传数据。他们想知道 KIF11 水平的自然变化是否与有或没有淀粉样斑块的成年人更好的认知表现相关。

“我们分析人类数据的结果表明，较高水平的 KIF11 与一群患有淀粉样蛋白病理的老年人更好的认知表现相关，”该研究的主要作者、科罗拉多大学学院的 Esteban Lucero 博士说。药物。

“因此，我们的结果表明，较高的 KIF11表达水平可能部分预防人类 AD 过程中的认知丧失，这与我们关于 KIF11 在 AD 动物模型中的作用的发现一致，”Lucero 说。

波特和共同资深作者、科罗拉多大学阿尔茨海默氏症和认知中心神经病学助理教授兼资助策略和发展主任 Heidi Chial 博士说，这些信息为研究人员开始测试新药或现有药物铺平了道路可以安全地在人类身上产生这种效果。

“目前许多针对 AD 的实验性治疗都集中在减少 Abeta 的产生或增加 Abeta 斑块的清除上，”Chial 说。“这些方法中的大多数都未能在临床试验中预防或逆转认知能力下降。显然，需要开发 AD 疗法的替代方法。”