研究人员成功地迫使1型糖尿病捐献者的胰腺细胞产生胰岛素。他们的策略可能会为患有这种疾病的患者带来新的疗法。

1型糖尿病患者细胞恢复胰岛素生成

由澳大利亚墨尔本莫纳什大学KeithAl-Hasani博士、IshantKhurana博士和AssamEl-Osta博士领导的研究小组在《抑制胰腺EZH2可恢复T1D中的祖胰岛素》一文中发表了他们的研究结果信号转导和靶向治疗中的“供体”。

在1型糖尿病(T1D)期间，胰腺中产生胰岛素的细胞(称为β细胞)被破坏。因此，1型糖尿病患者依靠注射胰岛素或胰岛素泵来生存。

由于器官捐献者的短缺以及与免疫抑制药物相关的问题，移植策略的临床实用性受到限制。因此，Al-Hasani、Khurana、El-Osta和他们的团队研究了再生β细胞的可能性。

“胰腺导管细胞被认为是β细胞再生的祖细胞来源，”该团队在他们的文章中写道。“这项研究的目的是调查H3K27me3写入酶EZH2的具体调节，该酶被认为负责默认抑制(转录基因沉默)，这对导管祖细胞的发育程序至关重要，使导管祖细胞能够分化为功能性的胰岛素分泌β细胞。”

他们检查了GSK126(一种EZH2的高度选择性抑制剂)对供体胰腺组织的影响。然后他们测量了胰岛素基因的表达，以及与祖细胞身份相关的基因的表达。所有基因在非糖尿病和糖尿病供体中均表达。

研究人员写道：“这些结果支持这样的观点，即即使在β细胞完全破坏的慢性疾病中，EZH2抑制也能恢复外分泌多能性。”换句话说，用药物GSK126处理导管细胞使它们在功能上类似于β细胞并产生胰岛素。

原则上，这种新方法将使T1D患者中被破坏的胰岛素生成β细胞被新的胰岛素生成细胞取代。“我们认为这项研究新颖，是开发新疗法的重要一步，”埃尔-奥斯塔说。

然而，还需要做更多的工作。

“该病例是一个孤立的病例，患者患有典型的胰岛损伤和β细胞显着破坏的T1D儿童。因此，尚不清楚结果是否具有普遍性。”研究人员写道。

“需要做更多的工作来定义这些细胞的特性，并建立分离和扩增它们的方案，”哈萨尼说。

“我认为治疗还很遥远，”他补充道。“然而，这代表着设计一种可能适用于所有类型糖尿病的持久治疗方法的重要一步。”

GSK126已获得FDA批准使用，但目前尚未获得用于糖尿病治疗的许可。