中国科学院遗传与发育生物学研究所王磊博士生和王兵博士生领导的科研团队在植物研究领域取得重要进展，发现转录抑制蛋白SMAX1(SUPPRESSOR OF MAX2 1)和SMXL2(SMAX1-like2)的非转录活性介导拟南芥中的Karrikin(KAR)信号转导和红光响应。

科学家发现karrikin信号转导的非转录机制

该研究于 5 月 27 日发表在《分子植物》杂志上。

KAR 是一种丁烯酸内酯分子，存在于烟雾中，主要在火灾后迅速出现的植物物种——火随者中触发种子发芽。KAR 还调节植物发育和环境反应的许多方面，包括下胚轴伸长、叶形、根系发育、与丛枝菌根真菌的共生以及对干旱、盐和热应激的抵抗力。

SMAX1 和 SMXL2 在 KAR 信号通路中起到抑制蛋白的作用;然而，SMAX1 和 SMXL2 调节 KAR 信号传导的机制仍然很大程度上未知。

在这项研究中，研究人员利用质谱分析系统地鉴定了与 SMAX1 和 SMXL2 相互作用的蛋白质。植物色素相互作用因子 4 (PIF4) 和 PIF5 在植物中直接与 SMAX1 和 SMXL2 相互作用并正向调控 KAR 信号传导，这表明 PIF4 和 PIF5 是参与 KAR 信号通路的新组分。

重要的是，SMAX1 和 SMXL2 以乙烯反应因子相关两亲抑制 (EAR) 基序依赖的方式表现出转录抑制活性;然而，它们无法抑制 PIF4 和 PIF5 的转录活性。生化分析表明，SMAX1 和 SMXL2 与光敏色素 B (phyB) 相互作用并抑制 phyB 与 PIF4 和 PIF5 的相互作用，导致 PIF4 和 PIF5 蛋白的积累。

更有趣的是，smax1 smxl2 双突变体中约三分之一的差异表达基因(964 个基因)在 pSMAX1：SMAX1ΔEAR-GFP/smax1 smxl2 和野生型中表现出相当的表达水平，这表明 SMAX1 的非转录调控活性独立于其 EAR 基序，对基因表达具有整体影响。

此外，SMAX1 的非转录调控活性以 PIF4 和 PIF5 依赖的方式调节 smax1 smxl2 中下调基因的表达。在这些基因中，IAA29 是 PIF4 和 PIF5 的直接靶标，在红光反应中起重要作用。

KAR 类似物 GR24ent-5DS 以 PIF4 和 PIF5 依赖的方式抑制了 IAA29 的表达，而 GR24ent-5DS 以 PIF4 和 PIF5 非依赖的方式诱导了与 PIF4 和 PIF5 无关的 KARRIKIN UPREGULATED F-BOX 1 (KUF1) 的表达。

转录活性测定表明，SMAX1以PIF4和PIF5依赖但不依赖EAR基序的方式增强IAA29启动子的转录活性，而SMAX1以PIF4和PIF5非依赖但不依赖EAR基序的方式增强KUF1启动子的转录活性。进一步的遗传分析表明，IAA29的过表达部分恢复了smax1smxl2中下胚轴伸长和子叶上位的表型，表明IAA29位于SMAX1和SMXL2的下游。

综上所述，这些结果表明 SMAX1 通过保护 PIF4 和 PIF5 免于降解或直接转录调控下游基因来介导 KAR 信号传导。SMAX1 双重功能的发现阐明了KAR 信号传导如何调节下游基因表达(特别是在拟南芥对红光的反应)的分子机制。