小胶质细胞激活减缓阿尔茨海默病进展

“大多数人可能认为大脑中的炎症是不好的，你应该在生病时抑制炎症系统。但炎症不仅仅必须是负面的，”隆德大学和卡罗林斯卡研究所的研究员JoanaB.Pereira解释说。

一项新的研究表明，大脑自身免疫细胞小胶质细胞的某种激活会触发免疫系统中的炎症保护机制。小胶质细胞可以减缓或推动神经系统疾病的进展，具体取决于它们的激活方式。隆德大学和卡罗林斯卡研究所的研究人员探索了如何触发这些细胞来减缓阿尔茨海默氏病。

该研究结果发表在《自然衰老》杂志上的一篇题为“小胶质细胞激活可防止具有潜在阿尔茨海默氏病病理学的非痴呆个体中tau聚集体积累”的文章中。

“目前尚不清楚小胶质细胞在tau蛋白积累中的作用，但可以提供对阿尔茨海默病(AD)潜在机制的重要见解，”研究人员写道。“在这里，我们测量了来自瑞典BioFINDER-2队列的非痴呆个体的小胶质细胞标记物可溶性TREM2和疾病相关的小胶质细胞激活阶段2标记物AXL、MERTK、GAS6、LPL、CST7、SPP1和CSF1，这些个体接受了纵向tau-positron发射断层扫描(PET)、淀粉样蛋白PET和全球认知评估。”

位于小胶质细胞表面的蛋白质之一是TREM2。当这种蛋白质发生不寻常的突变时，患阿尔茨海默氏症的风险就会增加。然而，当蛋白质被激活时，它反而可以起到保护作用。

TREM2受体似乎可以感知大脑中分解细胞的残留产物，从而触发它。当TREM2在阿尔茨海默氏症患者体内被激活时，研究人员发现由tau蛋白形成的线状结构在脑细胞中积累的较少。

“这反过来又意味着疾病的发展速度变慢，患者认知能力的恶化速度也变慢，”隆德大学神经病学教授、斯科讷大学医院高级医师OskarHansson医学博士、博士说。

Hansson认为这项研究的结果特别有趣，因为现在有几家制药公司正在开发可以特别激活TREM2的抗体，他希望未来有一种治疗阿尔茨海默病的方法。

“除了试图找到减少β-淀粉样蛋白和tau蛋白的疗法外，我认为这是第三种治疗原则。也许在未来，患者可以接受混合药物，除了减少β-淀粉样蛋白外，还可以增强TREM2抗体，从而减缓疾病的进程，”Hansson总结道。