应激性溃疡的发病机制

应激性溃疡(stress ulcer)是指由于机体受到严重创伤、手术、感染、烧伤、中毒等因素，导致胃黏膜血液供应不足，从而引起的胃黏膜破溃形成的溃疡。应激性溃疡的发病机制复杂，包括以下几个方面：

胃黏膜血流减少：应激状态下，交感神经兴奋和肾上腺素分泌增加，使得血管收缩，胃黏膜血流减少，导致胃黏膜缺血缺氧。

胃黏膜屏障功能受损：应激状态下，胃黏膜分泌减少、胃酸分泌增加、胃黏液减少，同时炎症因子的产生和释放也会破坏胃黏膜的屏障功能，使得胃酸、胆汁、胃肠液等刺激物质更容易对胃黏膜产生损害。

细胞凋亡和胃黏膜修复机制失调：应激状态下，细胞凋亡增加，而胃黏膜细胞的再生和修复能力受到抑制，使得胃黏膜易受到损害。

内分泌紊乱：应激状态下，胃黏膜细胞产生的激素分泌受到抑制，导致黏液分泌减少，进一步加剧胃黏膜受损的程度。

总之，应激状态下，胃黏膜受到多种因素的影响，导致其屏障功能受损，易受到损害。因此，预防应激性溃疡的发生，需要通过控制应激反应、维持胃黏膜屏障功能、促进胃黏膜修复等措施来实现。