《科学》杂志最近的一项研究利用生物信息学分析以及生物化学和结构研究来表征一个名为Cami1的新型效应蛋白家族。研究表明，当病毒攻击细菌时，CRISPR-Cas10信号分子会激活Cami1——一种核糖体依赖性核糖核酸酶。

研究人员表征了CRISPRCas抗病毒防御系统中的翻译抑制

维尔纽斯大学研究人员的领导者GintautasTamulaitis表示：“激活的Cami1会裂解参与蛋白质合成的mRNA，从而抑制细胞生长。这使得细菌能够节省资源并阻止病毒蛋白质的产生。”

利用X射线结构分析和冷冻电子显微镜(cryo-EM)，研究人员确定了apo-Cami1和Cami1复合物与蛋白质合成机器(核糖体)的结构。结构研究提供了关于Cami1如何特异性切割mRNA的见解。

研究表明，Cami1与一种特殊的核糖体结构(称为核糖体柄)的相互作用对于其进入蛋白质合成中心是必要的。

“有趣的是，植物抗病毒蛋白也使用相同的捕获机制来结合核糖体，从而使核糖体失活。这一发现揭示了CRISPR-Cas抗病毒防御系统的另一层，并证明了真核生物和细菌之间共享的共同抗病毒策略。我们表征的Cami1蛋白将有助于生物技术和治疗领域新分子工具的开发，”GintautasTamulaitis说。

使用维尔纽斯大学于2020年购买的200kVGlacios冷冻透射电子显微镜对核糖体-Cami1复合物进行可视化。该显微镜的第一个发现于2023年早些时候发表在《自然》杂志上。