大脑中的大量免疫细胞可以减缓阿尔茨海默氏病的进展。现在发表在《自然衰老》杂志上的一项研究表明了这一点。

小胶质细胞的激活可以减缓阿尔茨海默氏症的进展

大脑自身的免疫细胞称为小胶质细胞,存在于中枢神经系统中。它们是大胃王,可以杀死它们遇到的病毒、受损细胞和传染原。人们早就知道,在阿尔茨海默病和帕金森病等多种神经系统疾病中,小胶质细胞可以以不同的方式被激活。根据它们被激活的方式,它们既可以驱动也可以减缓疾病的发展。隆德大学和卡罗林斯卡学院的研究人员现在表明,小胶质细胞的某种类型的激活会触发免疫系统中的炎症保护机制:

大多数人可能认为大脑中的炎症是不好的,万一生病应该抑制炎症系统。但炎症不仅仅必须是阴性的。”

位于小胶质细胞表面的蛋白质之一是TREM2。当这种蛋白质发生不寻常的突变时,患阿尔茨海默氏症的风险就会增加。然而,当蛋白质被激活时,它反而可以起到保护作用。也就是说,TREM2受体似乎可以感知大脑中分解细胞的残留产物,从而触发它。当TREM2在阿尔茨海默氏症患者体内被激活时,研究人员发现,由tau蛋白形成的线状结构在脑细胞中积累的较少。

隆德大学神经学教授、斯科讷大学医院高级医师OskarHansson表示:“这反过来又意味着疾病的发展速度变慢,患者认知能力的退化速度变慢。”

在一些动物研究中,之前已经观察到小胶质细胞可以吃掉tau蛋白,从而清理大脑中的异常情况。OskarHansson认为,这可能是这项在人类身上进行的研究中发生的事情的背后原因。OskarHansson还认为这项研究的结果特别有趣,因为现在有几家制药公司正在开发可以特别激活TREM2的抗体,他希望未来能有一种治疗阿尔茨海默病的方法。

“除了试图找到减少β-淀粉样蛋白和tau蛋白的疗法外,我认为这是第三种治疗原则。也许在未来,患者可以接受混合药物,除了减少β-淀粉样蛋白外,还可以促进TREM2抗体,从而减缓疾病的进程”,OskarHansson总结道。