根据发表在《细胞生物学杂志》上的一项西北医学研究，研究人员发现线粒体外膜蛋白调节线粒体和溶酶体之间的串扰。这些发现对细胞器网络在细胞稳态和神经系统疾病发展中的作用具有重要意义。

研究调查线粒体和溶酶体之间的串扰

Aaron Montgomery Ward 医学博士 Dimitri Krainc 说： “这项研究进一步阐明了线粒体和溶酶体串扰的潜在机制，并显示了同一线粒体蛋白的不同突变如何导致溶酶体网络动力学的不同下游缺陷，从而导致不同的神经系统疾病。” Ken and Ruth Davee 神经病学系教授兼主席。

溶酶体是负责分解细胞中多余或不可用部分的细胞器。阐明溶酶体网络的调节是了解细胞动力学和溶酶体在疾病发病机制中的作用的关键。

在之前发表在Nature 杂志上的一项工作中，Krainc 的团队发现了线粒体和溶酶体之间的直接接触。在目前的研究中，研究人员使用实时超分辨率显微镜发现溶酶体经常在溶酶体间接触位点(调节溶酶体分布和功能的位点)连接在一起形成溶酶体簇，然后解开，而不是融合在一起。

他们还发现线粒体促进了这种释放，这受到酶 Rab7-GTP 在溶酶体间接触位点水解的影响。此外，他们还发现线粒体蛋白 Mid51 和 Fis1 在线粒体上形成寡聚蛋白复合物，进而驱动 Rab7-GTP 水解和溶酶体的释放。

总体而言，该研究表明与特定神经系统疾病相关的 Mid51 中的不同突变如何导致溶酶体网络动力学的明显下游缺陷。

“不破坏其寡聚化的显性视神经萎缩相关的 Mid51 突变体不会破坏溶酶体网络动力学。相反，可能与帕金森病相关的 Mid51 突变体错误调节其寡聚化破坏了该途径，导致有缺陷的溶酶体网络动力学，”说Yvette Wong，博士，Ken and Ruth Davee 神经病学系运动障碍科助理教授，也是该研究的主要作者。