在包括人类在内的大多数高等生物中，每个细胞都携带每个基因的两个版本，称为等位基因。每个父母将一个等位基因传递给每个后代。由于它们在染色体上连接在一起，因此相邻的基因通常是一起遗传的。然而，这并非总是如此。为什么?

答案是重组，这是一个在细胞分裂过程中改变同源染色体之间等位基因内容的过程。从机制上讲，重组是通过交叉实现的，其中同源染色体相互接触，导致遗传物质的交换。

交叉一直吸引着科学家，尤其是植物育种者，因为操纵交叉过程提供了增加遗传多样性和组装所需等位基因组合以提高作物生产力的潜力。分频器遵循“金发姑娘原则”;每对染色体至少需要一个才能成功进行有性生殖;事实上，缺乏交叉是人类三体性的主要原因，例如唐氏综合症。

交叉数量也受到严格监管，一般不超过三个。这种对交叉数量的限制以及因此对重组的限制是通过交叉干扰实现的，交叉干扰是一种通过交叉抑制其附近的额外交叉的现象。然而，自从大约 120 年前首次描述这种干扰以来，这种干扰是如何起作用的一直是个谜。

新的交叉干扰模型

现在，由德国科隆马克斯普朗克植物育种研究所的 Raphael Mercier 领导的团队发现了令人信服的证据来支持最近提出的交叉干扰模型。

Mercier 和他的团队与合作者一起，在由 Stéphanie Durand、Qichao Lian 和 Juli Jing 带头开展的工作中，通过在模式植物拟南芥中操纵已知参与促进交叉或将染色体连接在一起的蛋白质的表达，实现了这些见解拟南芥，Mercier 和他的同事用来获得对遗传机制的基本见解的物种。

促进前交叉蛋白 HEI10 的表达导致交叉显着增加，破坏蛋白 ZYP1 的表达也是如此，该蛋白是联会复合体的组成部分，一种在同源染色体之间形成的蛋白质结构。

当科学家们结合这两种干预措施时，他们惊讶地观察到交叉的大量增加，表明 HE10 剂量和 ZYP1 共同控制 CO 模式。重要的是，以这种方式大量增加交叉几乎不影响细胞分裂。

随着 HEI10 水平的提高，交叉数量的显着增加与如何调节交叉数量的新兴模型相吻合。该模型由位于德国哥廷根的马克斯普朗克动力学和自组织研究所的 David Zwicker 和他的团队制定，基于 HEI10 蛋白沿联会复合体的扩散和导致间隔良好的 HEI10 病灶的粗化过程。促进跨界。

在该模型中，HEI10 最初形成多个小病灶，并逐渐合并为少量与交叉点共同定位的大病灶。在这个简单的模型中，增加 HEI10 的水平将导致更多的焦点，因此更多的交叉;因此，沿轴形成液滴似乎是交叉位点的决定因素。

Mercier 对该团队的发现感到兴奋，但也已经展望未来：“这些结果令人兴奋地洞察了一个让科学家们困惑了一百多年的过程。接下来，我们希望更好地了解控制 HEI10 液滴动力学的因素和它们如何促进交叉。如果我们能够更好地了解该过程的工作原理，这可能使我们能够在植物育种过程中选择性地促进重组，从而能够组装仍然遥不可及的有益等位基因组合。