蛋白质被发现是线粒体修复的关键环节

索尔克癌症中心的科学家发现，蛋白质FNIP1在细胞感知低能量水平以及消除和替换受损线粒体方面发挥着关键作用。这些发现可能有助于研究人员了解健康衰老、癌性肿瘤、神经退行性疾病以及与线粒体相关的其他疾病，并提供更多见解。

这项新研究发表在《科学》杂志上，题为“Inductionoflysosomaland线粒体生物发生通过FNIP1的AMPK磷酸化”。

索尔克癌症中心主任、资深作者鲁本·肖博士花了近二十年的时间拼凑这些线索，以了解细胞对代谢应激的反应，代谢应激是细胞能量水平下降时发生的。

Shaw和他的团队破获了这一移除和替换过程的案件，并发现了FNIP1。

“这是最后一块拼图，连接了世界各地实验室数十年的研究。它解决了最后的谜团之一，即产生新线粒体的信号如何与能量水平低的原始信号联系起来，”肖说。

第一作者NazmaMalik说：“很多年前，我们怀疑FNIP1蛋白可能对AMPK-TFEB通讯很重要，从而导致代谢应激期间细胞内线粒体的合成和替换，但我们不知道FNIP1是如何参与其中的。”博士，Shaw实验室博士后。“如果正确的话，这一发现最终将AMPK和TFEB联系起来，这将丰富我们对新陈代谢和细胞通讯的理解，并为治疗提供一个新的靶点。”

为了确定FNIP1是否是AMPK和TFEB之间缺失的环节，研究人员将未改变的人类肾细胞与两种改变类型的人类肾细胞进行了比较：一种完全缺乏AMPK，另一种则仅缺乏AMPK所涉及的FNIP1的特定部分。研究小组发现AMPK向FNIP1发出信号，然后FNIP1打开大门让TFEB进入细胞核。如果FNIP1没有接收到来自AMPK的信号，TFEB仍被困在细胞核外，并且分解和替换受损线粒体的整个过程是不可能的。如果没有对代谢压力的强烈反应，我们的身体以及许多细胞也依赖线粒体的植物和动物将无法有效发挥作用。

“在过去15年里看着这个项目的发展是一次有益的经历，”Shaw说。“我为我敬业且才华横溢的团队感到自豪，我迫不及待地想看看这一重大发现将如何影响索尔克及其他地区的未来研究。”