大脑中的量子光学现象挑战了阿尔茨海默氏症中淀粉样蛋白的传统观点

生物学中独特的量子效应可能是理解阿尔茨海默氏症常见标志的关键，对目前对该疾病的假设提出质疑，并为寻找治疗方法提供信息。

淀粉样纤维是大脑中的纤维蛋白结构，与阿尔茨海默病、痴呆症以及其他神经退行性疾病有关。它们通常是这些疾病实验性治疗的典型目标——通常以药物的形式出现，旨在减少淀粉样蛋白的数量或防止更多淀粉样蛋白的形成。

但许多淀粉样蛋白检测呈阳性的人根本没有患上痴呆症，而且到目前为止，针对淀粉样蛋白的治疗方案尚未取得成功。阿尔茨海默病的另一个已知指标是所谓的异质负荷，这是身体长期磨损累积负担的统称。氧化应激越多，负荷越高，患痴呆症的风险就越高。

此前，一组研究人员发现，某种量子效应——单光子超辐射——可以在人体氨基酸色氨酸网络中的动荡环境中存活下来，并可能减轻体内的氧化应激。

现在，由华盛顿特区霍华德大学量子生物学实验室首席研究员兼创始主任菲利普·库里安博士领导的研究小组已经确定，这些色氨酸网络在利用淀粉样蛋白原纤维中的超辐射效应的能力比他们之前研究的结构更强。

该研究结果发表在《物理学前沿》杂志上，对淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用具有重要意义。

库里安说：“我们之前对蛋白质纤维中单光子超辐射的实验证实促使我们研究其他神经生物学结构，包括淀粉样蛋白原纤维。”

“虽然我们之前观察到的超辐射量子产率增强虽然可以检测到，但幅度不大，而我们预测的淀​​粉样蛋白原纤维的超辐射增强是巨大的，可达单个色氨酸分子量子产率的五倍。这一发现有可能改变现有的痴呆症治疗方法，并彻底改变我们对整个生命网络中信息处理的理解。”

氧化应激是导致阿尔茨海默病的一个因素，当人体产生大量自由基时就会发生氧化应激，这些自由基会发射出有害的高能紫外线光子。单光子超辐射是一种量子现象，分子网络可以非常有效地吸收这些高能光粒子，并以较低、更安全的能量重新发射它们。

由于许多淀粉样蛋白原纤维中色氨酸的密度非常高，并以多重螺旋排列，因此它们吸收有害光子和下转换能量的能力(光保护)比任何人之前所认为的都要强得多。

这可能表明，淀粉样蛋白并不是导致阿尔茨海默氏症的原因，而是人体对充满大量自由基紫外线光子的压力环境产生的适应性反应。

南加州大学阿尔茨海默病中心主任LonSchneider教授表示：“Kurian团队在阐明淀粉样蛋白原纤维在减轻氧化应激和光物理损伤方面的潜在作用方面做出了杰出的科学贡献。”他并未参与这项研究。

“这项研究对于理解阿尔茨海默病的病理生理学具有深远的意义，因为研究人员通常认为淀粉样蛋白一定是治疗的正确目标。相反，库里安的研究表明，淀粉样蛋白的聚集和纤维形成是一种保护性反应，而不是疾病的病因。”

下一步是通过实验验证这一预测，但库里安也希望生物学和神经科学领域的同事开始更广泛地思考量子视角如何成为生命科学的重要组成部分。

他说：“我们希望帮助其他人认识到光和量子物质的相互作用对所有生命系统都具有重要意义。”

论文第一作者HamzaPatwa先生是2024年巴里·戈德华特学者，也是量子生物学实验室的高级本科实习生。

“对我来说，”他说，“这项工作代表了真正的科学。要实现这样的认知飞跃，一个人必须精通几个不同的学科：开放量子系统、计算生物学和光物理学。它告诉我，科学并不总是必须分成相互排斥的类别。

“当我们尝试使用必要的子领域的工具来解决问题时，科学的强大解释能力就显现出来了。”