突触可塑性是指突触随着时间推移而增强或减弱以响应其活动变化的能力，它是学习和记忆的核心基础。在突触处，突触前细胞通过由神经递质、质子、受体、支架蛋白、信号分子等协调的舞蹈将信号传递到突触后细胞。

质子可以通过改变蛋白质受体的形状来调节突触信号

AMPA 受体是一种配体门控离子通道，可介导快速、兴奋性突触传递，由哺乳动物大脑的主要神经递质谷氨酸激活。然而，令人惊讶的是，AMPAR 对谷氨酸的亲和力较低，因此它们将自身锚定在靠近谷氨酸释放位点的物理位置，以实现最佳激活效果。锚定部分由其 N 端结构域介导。

在突触传递过程中，一些质子与谷氨酸一起释放，共同释放的质子参与了AMPAR介导的突触信号传导，但质子如何调节AMPAR信号传导尚不清楚。

现在，来自分子生理学和生物物理学教授 Teru Nakagawa 实验室以及英国剑桥 MRC 分子生物学实验室小组负责人 Ingo Greger 的研究表明，pH 值的短暂下降(质子浓度的短暂升高)可导致 AMPAR 结构发生变化，从而调节其位置和门控动力学。

某些健康状况，例如缺血(血流和氧合减少)和中风，会在大脑中形成酸性环境，因此了解质子对神经元功能的作用可以更细致地了解脑损伤和恢复。

Nakagawa 的新研究发表在《自然结构与分子生物学》上，该研究表明，当质子在突触处释放并与 AMPAR 中的特定氨基酸相互作用时，它们会导致受体的 N 端结构域张开一半。这种张开的影响是双重的：它会减慢受体在再次激活之前的恢复速度，并通过打破受体在最佳激活位置的锚点来增加受体扩散，最终降低 AMPAR 活性并影响突触强度和可塑性。

认知、学习和记忆形成背后的分子过程尚不明确，但科学家知道 AMPAR 是这些过程的核心。除了在正常生理学中的作用外，AMPAR 功能缺陷还与多种神经和精神疾病有关，如癫痫、阿尔茨海默病、重度抑郁症、边缘脑炎、智力障碍和自闭症谱系障碍。

中川在解决质子在突触传递过程中的作用方面的工作将对我们理解短期和长期突触可塑性具有特别的意义。