研究将纳米粒子与氧化应激和神经元死亡联系起来

肯塔基大学的研究人员对氧化应激对细胞外囊泡的调节以及这些囊泡如何传播氧化应激并可能损害神经元有了更好的了解。细胞外囊泡是由所有细胞类型释放的纳米颗粒，有助于在细胞之间传递信息。

该项研究题为“神经酰胺通过丝状伪足衍生的细胞外小囊泡介导氧化应激反应的调控”近期发表在《细胞外囊泡杂志》上。

英国医学院生理学系教授 Erhard Bieberich 博士表示：“这项研究为了解不同细胞类型之间细胞外囊泡交换过程中发生的情况奠定了基础，从而有助于理解这些过程对阿尔茨海默病等神经退行性疾病的重要性。”Bieberich 是这项研究的首席研究员。

Bieberich 的研究团队专注于氧化应激，即体内氧自由基过量。这种过量会导致细胞和组织受损。其他研究表明，氧化应激在许多慢性和退行性疾病中发挥作用。

研究人员研究了 HeLa 细胞，这种细胞因其在实验室中不断生长和分裂的独特能力而被称为“永生”细胞。当暴露于过氧化氢时，这些细胞会形成丝状伪足(细胞膜上的手指状突起)并分泌细胞外囊泡(从细胞膜释放出的微小结构)。

“在我们的研究中，我们调查了神经酰胺(一种脂肪化合物)在丝状伪足形成和细胞外囊泡分泌中的作用，这两者都是由氧化应激引起的，”Bieberich 说。

“利用一种新颖的代谢标记技术，我们发现这两个过程由两种在质膜上产生神经酰胺的酶控制，”这项研究的第一作者、生理学系高级研究员 Zainuddin Quadri 说。“这导致富含神经酰胺的小细胞外囊泡从丝状伪足中释放出来，然后以线粒体为目标导致细胞死亡。”

比贝里奇说：“之前的研究集中于由神经元中的斑块或其他蛋白质中的淀粉样蛋白的积累引起的氧化应激。”

“我们发现了一种新机制，氧化应激可以通过细胞外囊泡传播，即使神经元本身没有直接暴露于淀粉样蛋白等有害蛋白质，也可能导致细胞死亡。”

两位研究人员表示，细胞死亡的诱导尤其发现于神经元细胞中，但计划进一步研究不同类型细胞中的这一过程。

他们的发现表明，针对两种酶之间的相互作用可能是防止氧化应激诱导的细胞死亡的潜在治疗目标。

这项研究得益于生理学系两位脂质生物学家 Stefanka Spassieva 博士和 Mariana Nikolova-Karakashian 博士的合作。他们也是该出版物的合著者。