瑞典于默奥大学的研究人员在mBIO上发表了一项研究“打破障碍：pCF104型分泌系统依靠自我调节的胞壁酶来调节细胞壁”，描述了一种酶如何分解细菌的保护层(细胞壁)，从而促进抗生素耐药基因的转移。

细菌细胞壁降解是耐药性扩散的关键

“可以说，我们为了解抗生素耐药性如何在细菌之间传播增加了一块拼图，”于默奥大学副教授、这项研究的作者之一RonnieBerntsson博士说。

该团队研究了粪肠球菌，这是一种经常引起医院感染的细菌，在许多情况下，抗生素治疗不再有效，因为细菌产生了耐药性。

这些细菌还可以通过4型分泌系统T4SS进一步传播耐药性。它是一种蛋白质复合物，可充当复制装置，允许以遗传物质形式传播的特性传播给其他细菌。抗生素耐药性就是这样一种特性，它可以在T4SS的帮助下在细菌之间传播。

PrgK的作用

T4SS的重要组成部分是酶PrgK，它可以分解细菌细胞壁，从而促进细菌之间的特性转移。该酶有三个部分或结构域，即LytM、SLT和CHAP。

PrgK的作用就像一把剪刀，可以剪开细菌细胞壁。与研究人员之前的想法相反，结果发现只有SLT结构域是活跃的，但方式与预期不同。另外两个结构域在酶的调节中发挥着重要作用。研究人员还发现，另一种T4SS蛋白PrgL与PrgK结合，确保它最终位于蛋白质机制中的正确位置。

于默奥大学的研究员、博士JosyterBeek表示：“这些发现对于继续研究如何防止T4SS将抗生素耐药性等特性转移到其他细菌上具有重要意义。”

该研究通过结合蛋白质生化分析和体内功能研究进行，并辅以使用X射线晶体学和AlphaFold建模对PrgK进行结构研究。