在《Mycology》杂志发表的一篇论文中，王岩教授团队发现，无论是在线虫还是鼠类感染模型中，编码线粒体磷酸载体的MIR1基因的缺失都会导致白色念珠菌出现严重的毒力缺陷。

研究发现线粒体磷酸盐载体在白色念珠菌的毒力中起着重要作用

进一步的研究表明，毒力缺陷与菌丝形成和活性氧(ROS)产生的缺陷有关。这项研究表明，MIR1 在白色念珠菌线粒体功能、丝状形成和毒力中发挥着重要作用，可能是一个有前途的抗真菌靶点。

在秀丽隐杆线虫念珠菌病模型中，野生型菌株感染组的存活率在120小时后降至20%左右，而mir1Δ/Δ感染组的存活率在120小时后仍维持在90%左右。在小鼠模型中也得到了类似的结果，感染mir1Δ/Δ突变型的小鼠在21天的观察期内无一死亡，而感染野生型或mir1Δ/MIR1突变型的小鼠在8天内全部死亡。

研究团队决定进一步探究MIR1为何在白色念珠菌的毒力中发挥重要作用。菌丝形成是白色念珠菌侵入宿主并发挥毒力的重要毒力因素。研究团队研究了mir1Δ/Δ突变体在不同培养条件下的菌丝形成能力。

有趣的是，mir1Δ/Δ突变体在菌丝诱导琼脂培养基上表现出严重的丝状缺陷，包括YPD +血清、Lee、Spider +葡萄糖、SLAD、SLD和YPS。他们进一步发现，MIR1 的缺失导致白色念珠菌中不可发酵的碳利用缺陷、ATP 减少和活性氧 (ROS) 积累。

抗氧化剂原花青素、维生素E和N-乙酰半胱氨酸可以降低细胞内ROS水平并部分挽救mir1Δ/Δ突变体的丝状缺陷。因此，MIR1的缺失导致白色念珠菌毒力丧失，这种效应与ROS积累引起的菌丝形成缺陷有关。

那么一个新的问题出现了：ROS积累如何影响白色念珠菌菌丝的形成?是由于菌丝促进信号通路受阻吗?

研究小组测试了11个菌丝相关基因的表达，发现包括ECE1、HWP1、HGC1、HYR1、CST20、CEK1、CPH1、CYR1、TPK1、EFG1和RIM101在内的许多基因在mir1Δ中被下调。 /Δ突变体。此外，添加抗氧化剂 NAC 可以部分挽救这些下调。总的来说，ROS 部分通过下调菌丝相关基因的表达来抑制 mir1Δ/Δ 突变体的菌丝形成。

“这项研究表明，MIR1 在白色念珠菌的呼吸、丝状形成和毒力中发挥着至关重要的作用，通过阻断线粒体磷酸盐载体来破坏呼吸可能是一种有效的抗真菌策略，”王教授说。