揭示小麦抗锈病新机制

研究人员克隆了小麦锈病抗性基因Lr9和Sr43，并确定它们编码不寻常的激酶融合蛋白。这项发表在《自然遗传学》(NatureGenetics)上的研究将为解决面包小麦的抗病性问题提供新的选择。

每年约有20%的全球小麦产量因病虫害而损失，相当于3,500艘运粮船。培育抗病品种是解决这一问题最经济、最环保的方法之一。

小麦的野生近缘种为作物改良提供了遗传多样性库。例如，Lr9叶锈病抗性基因最初是在野生山羊草(Aegilopsumbellulata)中发现的。在1950年代进行的开创性实验中，欧内斯特·西尔斯(ErnestSears)博士成功地将山羊草染色体的携带Lr9的微小片段转移到面包小麦中，证明可以稳定地杂交来自远缘野生近缘种的小染色体片段。

在过去60年中，将近40%的面包小麦抗性基因从野生近缘种杂交到小麦中。携带Lr9的小麦品种于1960年代后期发布，Lr9在许多小麦产区仍然有效。然而，这种类型的育种可能会导致从野生近亲中引入不利版本的其他基因，称为“连锁拖累”。

KAUST研究员YajunWang使用长读长测序对含有Lr9的面包小麦品种和Ae的基因组进行测序。伞形植物。两个基因组的比较允许完全重建这个历史性的易位。“我们发现Lr9与来自Aegilopsumbellulata的大约536个其他基因一起被引入小麦。此外，该过程导致包含87个基因的小麦基因组的一个小片段缺失，”Wang说。

与Lr9相似，茎锈病抗性基因Sr43来自野生高小麦(Thinopyrumelongatum)。

由SimonKrattinger和BrandeWulff领导的两个团队分别克隆了Lr9和Sr43，方法是生成突变体并将它们的序列与亲本基因组进行比较。

了解KAUST科学家如何解决影响全球小麦的最严重疾病之一。图片来源：©2023KAUST;阿纳斯塔西娅·瑟琳。

“克隆的基因现在可用于在没有连锁拖累的情况下设计面包小麦品系。更重要的是，这些基因可以与其他克隆的锈病抗性基因结合到多基因堆栈中，以创建具有优异和更持久抗性的品系，”领导者GuotaiYu说。Sr43项目研究员。

为了克隆Lr9，Wang开发了一种名为MutIsoSeq的新方法，该方法基于对mRNA而非基因组DNA的测序。它结合了野生型亲本mRNA的长读长测序和突变植物的mRNA短读长测序来鉴定候选基因。与其他基于DNA测序的基因克隆方法相比，MutIsoSeq可以更便宜、更快速地克隆致病基因，而无需进行繁琐的基因作图，该方法可以轻松应用于任何基础分子生物学实验室。

Lr9和Sr43的克隆也揭示了这些基因编码不寻常的激酶融合蛋白。小麦激酶最近已成为参与小麦和大麦抗病性的重要新参与者。研究人员结合大规模突变分析和AlphaFold蛋白质建模来解释蛋白质功能。

“激酶是一种常见的酶，在植物和动物的许多细胞过程中起着重要作用，包括免疫，”克拉廷格说。

“病原体分泌破坏宿主过程的蛋白质，破坏宿主并引起疾病。我们的工作表明，这些蛋白质与激酶的融合可能使宿主更容易检测到病原体的存在并触发防御反应，”他补充道。

Sr43基因的一个独特特征是它在高温下不能提供良好的抵抗力。

“克隆Sr43后，我们现在可以开始阐明其温度敏感性的分子机制。这可能使我们能够设计出一种能够更好地适应气候变化的耐热版本，”Wulff说。