多环芳烃 (PAH) 是在烟雾和汽车尾气中发现的典型有机化合物。此外，多环芳烃是由有机材料的不完全燃烧和烹饪产生的。在中国厨房、消防站和船舶中观察到的PM 结合多环芳烃的最高浓度范围为 550 ng/m 3至 39000 ng/m 3 。多环芳烃可能与空气中的超细颗粒 (UFP) 结合形成颗粒结合的 PAH。PM 0.1可能会吸附大量有毒有机化合物，长期接触烹饪产生的室内 UFP 会导致人脑产生神经反应。在中国农村地区暴露于燃烧副产品的人的静脉血中检测到多环芳烃，浓度高达 762 纳克/毫升。

接触多环芳烃会增加阿尔茨海默病的风险

Aβ肽含有多种异构体，其结构由42个氨基酸组成，在人脑脊液中含量较多。研究表明，鱼类长期接触苯并 [a] 芘 (B[a]P) 会导致大脑中Aβ 42肽的浓度增加，从而导致其认知行为、记忆运动和运动活动减少。Aβ 寡聚体可能通过破坏神经元和破坏电化学信号而促进阿尔茨海默氏病 (AD) 的发展。包括菲、芘和 B[a]P 在内的多环芳烃增加了 Aβ-肽的聚集动力学。虽然 Aβ 肽的聚集和寡聚体的形成在 PAHs 的存在下得到增强，但 Aβ 多肽和 PAHs 之间的分子相互作用是什么?

为了回答这个问题，来自纳扎尔巴耶夫大学、东京理科大学的研究人员及其团队合作探索并揭示了多环芳烃作为烹饪颗粒的主要化合物对 Aβ 42 肽结构的影响。他们的研究表明，Aβ 多肽与不同性质的多环芳烃相互作用强烈，这些有机污染物会改变 Aβ 42的结构并促进阿尔茨海默病的进展。该研究题为“Effect of ambient polycyclic aromatic hydrocarbons and nicotine on the structure of Aβ 42 protein”，于2023年在线发表于Frontiers of Environmental Science & Engineering。

在这项研究中，研究小组发现 Aβ 42肽单体的结构受到苯并 [a] 芘、尼古丁和菲分子的影响，这取决于它们的疏水性、大小和氢键能力。Aβ 42肽的二级结构被有机污染物改变，α-螺旋减少近 50%，肽的 β-折叠增加 2%–10%。他们的结果还表明，苯并 [a] 芘、尼古丁和菲可能对阿尔茨海默病的进展有影响。

本研究使用 GROMACS 成功地进行了原子和分子动力学研究，以研究苯并 [a] 芘、尼古丁和菲存在下Aβ 42肽单体的结构。这项工作不仅在分子水平上分析了有机污染物对Aβ肽单体结果的影响，还为阿尔茨海默病的治疗提供了指导，并增加了人们对空气污染引起的神经退行性疾病的关注。