基因编辑技术揭示了控制硅藻种群密度信号的分子机制

硅藻华的复杂动态受到无数外部因素和内部信号的影响，继续让科学家们着迷。在认识到密度感知和细胞内信号传导在决定这些现象中的潜在作用后，研究人员开始阐明硅藻种群密度调节的分子基础。

近日，中国科学院海洋研究所王光策研究员团队报道了海洋硅藻SLC24A在种群密度信号感知和调节中的重要作用。

研究人员精心鉴定并靶向参与密度信号传导的潜在基因，最终发现了中心枢纽基因PtSLC24A。利用CRISPR/Cas9基因编辑技术获得了两个三角褐指藻PtSLC24A敲除突变体。

细胞内Ca2+浓度测量表明细胞密度可以诱导Ca2+反应，并且PtSLC24A的敲除增加了细胞内Ca2+浓度。PtSLC24A蛋白的三维结构建模和模拟计算支持其Ca2+转运功能。

结果表明，高密度可诱导细胞凋亡，而PtSLC24A的敲除加剧了这种现象。PtSLC24A还影响不同细胞密度下密度依赖性基因的表达。

在实验室之外，SLC24A的生态相关性因其在塔拉海洋地点的普遍分布而得到强调，其表达模式与不同海洋浮游植物类群中的叶绿素含量呈正相关。

该研究的通讯作者顾文辉博士说：“这些发现强调了SLC24A介导的Ca2+信号在介导自然海洋生态系统中密度依赖性反应中的关键作用，并为硅藻种群动态的生态影响提供了重要的见解。”。

基于分子遗传学、细胞生理学、计算结构生物学和原位海洋数据，提出了一种Ca2+介导的海洋硅藻细胞密度信号的细胞内信号转导机制。

根据该模型，当细胞接收到携带群体密度信号的化学信号时，细胞膜上的PtSLC24A会加速细胞内Ca2+的外流，以维持特定的细胞内Ca2+水平，并在细胞内传递密度信号，进而调节生理过程，包括细胞凋亡，最终影响群体的命运。

通过描绘PtSLC24A促进的Ca2+介导的细胞内信号转导机制，该研究不仅增进了我们对硅藻华动态的理解，而且对工业应用的微藻高密度培养具有深远的影响。