病毒合作克服细菌的免疫防御

这种病毒被称为噬菌体，研究表明单一类型病毒的颗粒如何能够进行波浪式攻击——首先削弱细菌的防御，然后杀死细菌。

这些发现是一项关键突破，将有助于改进噬菌体疗法，该疗法用于治疗危及生命的细菌感染。

细菌具有CRISPR-Cas等防御系统，可以保护自己免受病毒感染。

就像军备竞赛一样，噬菌体会抵消这种防御以跟上细菌的步伐，并为自己配备了被称为“抗CRISPR”的分子。

埃克塞特大学的研究表明，单个病毒颗粒本身无法完全对抗CRISPR-Cas，但如果有足够多的颗粒在一起，“团队合作”可以让它们克服病毒并在细菌群体中建立感染。

“足够多的病毒颗粒可以使攻击对他们有利，”康沃尔埃克塞特大学彭林校区环境与可持续发展研究所的第一作者玛丽安·兰茨伯格博士说。

“看来，对病毒数量低于这个‘临界点’的细菌的打击会导致噬菌体入侵者的灭绝。

“相比之下，超过‘临界点’的病毒量允许噬菌体通过同时或顺序感染给定细菌来一起接管细菌。

“对观察到的‘临界点’的一种解释是，两种都拥有抗CRISPR分子的病毒同时攻击同一种细菌，从而联合力量使CRISPR-Cas防御失活。

“这种情况在病毒数量非常多的情况下更有可能发生，其中两个噬菌体同时感染同一种细菌的可能性更高。”

研究人员发现，鉴于环境中存在足够多的病毒，细菌的“连续感染”会导致细菌群体中流行病的发生。

这个过程涉及第一个病毒入侵细菌，通过阻断一些现有的CRISPR-Cas防御，用其抗CRISPR分子部分削弱细菌免疫系统，但无法正确感染细胞，并最终被剩余的活性CRISPR摧毁-Cas系统。

然后，第二种病毒能够利用其抗CRISPR分子克服这些剩余的CRISPR-Cas防御，并成功感染并杀死细菌。

资深作者StinekevanHoute博士说：“这项工作表明，噬菌体可以协同工作，使细菌免疫系统失效，这对于使用噬菌体治疗人类感染具有重要意义，因为使用的噬菌体剂量可以决定噬菌体是否有效。”能够杀死细菌。

“更一般地说，它表明病毒可以以意想不到的方式协同工作，当它们的数量超过临界阈值时，它们可能会导致疾病突然爆发。”