昆士兰大学的研究人员已经确定了一种与帕金森病风险增加相关的基因，它也有助于大脑中细胞碎片的堆积。

大脑的循环系统如何在帕金森病中崩溃

昆士兰脑研究所的Adekunle Bademosi 博士表示，这一发现可能会改变帕金森病治疗的重点。

“我们的团队发现，一种名为 Endophilin A1 的基因与帕金森病相关的突变会阻断身体和大脑回收细胞废物的过程，”Bademosi 博士说。

如果没有这个称为自噬的过程，有毒碎片就会积聚，神经元就会死亡——这是帕金森病的已知标志。

“我们知道我们可以通过使细胞缺乏氨基酸来诱导细胞自噬，随后碎片的分解告诉一种叫做 EndoA 的蛋白质接近细胞膜并开始回收过程，”Bademosi 博士说。

“现在我们还看到，当电脉冲触发突触处蛋白质或神经递质的释放时，大脑神经元之间的常规信号会启动 EndoA 诱导的自噬。

“不幸的是，当 Endophilin A1 基因在帕金森氏症中受到影响时，蛋白质 EndoA 对突触处的这种触发变得不敏感，而应该被丢弃以进行回收的碎片反而会堆积起来。”

目前的帕金森氏症治疗往往侧重于清除积聚物并替换因过多神经元死亡而丢失的部分。

Bademosi 博士说：“可能是时候将治疗重点转移到自噬作为这些疾病标志的潜在机制了。”

探索使用诱导或抑制自噬的化合物可以为开发新的、更有效的帕金森氏症药物铺平道路。

昆士兰大学感谢比利时佛兰德斯生物技术研究所 (VIB) 教授 Patrik Verstreken 实验室的研究人员的共同努力。

这项研究发表在Neuron上。