预印本提出了儿童肝病的成因群

两个独立的小组认为，最近一系列不明原因的肝炎病例可能源于腺相关病毒和辅助腺病毒或疱疹病毒的合并感染，这两种病毒对具有特定遗传变异的儿童来说可能特别致命。

吨4月份首次发现的急性儿科肝炎的神秘爆发现已影响到至少35个国家的1,000多名儿童，并且继续无法解释。已经提出了许多假设，但现在一对预印本表明两种病毒可能共同作用导致这种疾病，特别是在具有免疫相关遗传变异的儿童中。该研究尚未在同行评审的期刊上发表。

英国南安普顿大学医院儿科传染病研究员AlasdairMunro是几位在Twitter上对这一假设表示兴奋的专家之一。“看起来这是对不明原因小儿肝炎调查的重大突破，”他在一篇关于结果的帖子中写道。“一切似乎都合适，看看进一步检查是否能证实这是原因会很有趣——希望能平息一些争论，”他补充道。

预印本背后的两个团队——一个由伦敦大学学院大奥蒙德街儿童健康研究所的科学家领导，另一个由格拉斯哥大学病毒研究中心医学研究委员会的研究人员领导——对患有急性肝炎病例的儿童样本进行了测序以及匹配的控件。在这两项研究中，腺相关病毒2(AAV2)在需要移植的病例和绝大多数住院病例中都被检测到，但在极少数匹配的健康对照或已知原因的肝炎病例中被检测到。

AAV2需要另一种病毒的帮助才能在人类细胞中复制。两个团队都在几乎所有患有不明原因肝炎的儿童中发现了此类病毒——腺病毒(主要是腺病毒41)或人类疱疹病毒6B。萨斯喀彻温大学的病毒学家AngelaRasmussen没有在任何预印本上工作，告诉STAT。

格拉斯哥团队还在儿童自身中寻找潜在的致病因素，发现89%的急性肝炎儿童——但一般而言只有16%的苏格兰儿童——携带HLA-DRB1基因的等位基因，该等位基因之前与自身免疫相关肝炎。

剑桥大学病毒学家CharlotteHouldcroft在Twitter帖子中说，如果研究结果可以在更大的队列中复制，“这将解释A.儿童病例激增的时间，B.为什么不是所有儿童都会出现这种罕见的并发症C.为什么风险[不]在世界各地均匀分布(因为病原体暴露因素和遗传背景的差异)。

尽管如此，仍有许多问题。“我认为这里要记住的重要事情是这是相关性，而不是因果关系，”拉斯穆森告诉STAT。“将需要做更多的工作来确定这是原因，包括找出机制。”